Abstract

Asthma is an inflammatory disease characterized by a reversible airflow obstruction and hyperresponsiveness of the bronchi. It is suggested that the chronic inflammation leads to structural modifications of the airway wall. These modifications are involved in the development and the persistence of airway hyperresponsiveness. They also contribute to the development of symptomatic asthma. In this regard, we studied the involvement of the subepithelial fibrosis, one of the major modifications observed in the bronchial wall of asthmatic patients, in the development of the bronchial hyperresponsiveness. Our studies showed that, in nonasthmatic allergic rhinitic patients, there was a bronchial subepithelial fibrosis. This structural change, absent in the normal subjects, was however less marked than in the asthmatic airways. In another hand, our studies pointed out a decreased phagocytic activity of the asthmatic bronchial fibroblasts. Such phenomenon may explain, at least in part, the subepithelial fibrosis. Since asthma is a disease where structural tissue alterations are marked, the study of such changes will certainly help understanding this disease and develop new strategies to reduce its severity or prevent its development.

Alternate abstract:

L'asthme est une maladie inflammatoire caractérisée par une obstruction réversible des voies respiratoires et une hyperréactivité des bronches. Il est suggéré que l’inflammation chronique entraîne des modifications structurelles de la paroi des voies respiratoires. Ces modifications sont impliquées dans le développement et la persistance de l’hyperréactivité des voies respiratoires. Ils contribuent également au développement de l’asthme symptomatique. À cet égard, nous avons étudié l'implication de la fibrose sous-épithéliale, l'une des modifications majeures observées dans la paroi bronchique des patients asthmatiques, dans le développement de l'hyperréactivité bronchique. Nos études ont montré que, chez les patients rhiniques allergiques non asthmatiques, il existait une fibrose sous-épithéliale bronchique. Ce changement structurel, absent chez les sujets normaux, était cependant moins marqué que chez les asthmatiques. D’un autre côté, nos études ont mis en évidence une diminution de l’activité phagocytaire des fibroblastes bronchiques asthmatiques. Un tel phénomène pourrait expliquer, au moins en partie, la fibrose sous-épithéliale. Puisque l’asthme est une maladie où des altérations structurelles des tissus sont marquées, l’étude de ces changements aidera certainement à comprendre cette maladie et à développer de nouvelles stratégies pour réduire sa gravité ou prévenir son développement.